硝酸酯类抗心绞痛机制是？

硝酸酯类药物是常见的抗心绞痛药物，其抗心绞痛的机制主要包含以下几个方面。

第一，硝酸酯类药物能舒张静脉血管，降低回心血量，减少前负荷。当静脉舒张时，血液在外周静脉中储存量增加，回到心脏的血量降低，从而使心脏的容积减小，心室壁张力减少。依据Laplace定律，心肌耗氧量与心室壁张力、心室容积和心率成正比，心室壁张力减少可使心肌耗氧量明显降低。同时，它也能舒张动脉血管，减少心脏的后负荷。动脉舒张后，外周血管阻力降低，心脏射血时所需要克服的阻力减小，心脏的做功降低，进一步减少心肌耗氧量。

第二，硝酸酯类药物可改移情别恋肌血液的分布，增加缺血区的血液灌注。它能选择性地舒张心外膜较大的输送血管，增加冠状动脉的血流量。并且，在冠状动脉痉挛时，硝酸酯类药物能解除痉挛，恢复缺血区的血液提供。除此之外，它还可以使血液从非缺血区向缺血区重新分配。因为缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状况，当硝酸酯类药物使非缺血区血管舒张时，非缺血区血管阻力增大，血液就会顺重压差流向缺血区，从而改变缺血区的供血。

再者，硝酸酯类药物能抑制血小板聚集和黏附。心绞痛发作时，血小板容易在病变部位聚集和黏附，形成血栓，进一步加重心肌缺血。硝酸酯类药物可以抑制血小板的这类功能，降低血栓形成的风险，能够帮助保持冠状动脉的通畅，改变心肌的血液提供。

最后，硝酸酯类药物在平滑肌细胞内被生物降解产生一氧化氮（NO）。NO能激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的环鸟苷酸（cGMP）含量增加，进而减少细胞内钙离子浓度，使平滑肌松弛。这种用途不只对血管平滑肌有效，对其他部位的平滑肌如支气管、胃肠道等也有肯定的舒张用途，但在抗心绞痛方面主如果通过血管舒张来发挥用途。

综上所述，硝酸酯类药物通过减少心肌耗氧量、增加缺血区血液灌注、抑制血小板聚集与产生NO舒张血管等多种机制来发挥抗心绞痛有哪些用途。